کشف نقش ضد التهابی نورون هان روده - مجله بای بلاگ

به گزارش ایسنا و به نقل از نیو اطلس، یک جفت مطالعه نو منتشر شده در مجله Cell در خصوص روش های غیرمنتظره ای گزارش نموده اند که نورون های حس نماینده درد در روده می توانند به عنوان چیزی بیش از یک سیستم هشدار حسی عمل نمایند. این تحقیقات نشان می دهد که این نورون ها بعلاوه می توانند مستقیماً از روده در برابر آسیب های التهابی محافظت نمایند.

ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه نو می گوید: به نظر می رسد که درد ممکن است به روش های مستقیم تری نسبت به کار کلاسیک خود برای تشخیص آسیب احتمالی و ارسال سیگنال ها به مغز از ما محافظت کند.

چیو همراه با تیمی از دانشکده پزشکی هاروارد، بر روش هایی متمرکز هستند که نورون های درد در روده با سلول های جامی(جام یاخته ها) ارتباط برقرار می نمایند. جام یاخته ها نوعی سلول هستند که روده را می پوشانند و در حضور التهاب، مخاط محافظ ترشح می نمایند.

در حالی که فرض شده بود که باید راهی وجود داشته باشد که این نورون های حس نماینده درد، تهدیدها را به سایر سلول های روده منتقل نمایند، اما تا به امروز دانشمندان دقیقاً نمی دانستند که چه مکانیسم هایی در این فرآیند دخیل هستند.

در این مطالعه به رهبری محققان دانشگاه هاروارد، آنها کشف کردند که جام یاخته ها حامل گیرنده های خاصی هستند که سیگنال های ارسال شده از نورون های درد را دریافت می نمایند. هنگامی که نورون های درد تحریک می شوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین(CGRP) آزاد می نمایند و به نظر می رسد این سیگنال شیمیایی، محرک اصلی ترشح مخاطی سلول جامی باشد.

محققان در چندین آزمایش روی موش ها نشان دادند که سلامت عمومی روده چگونه به وسیله ترشح CGRP از نورون های درد حفظ می گردد. جام یاخته ها نه تنها در حضور درد یا آسیب التهابی حاد به وسیله CGRP فعال می شدند، بلکه در روده سالم به نظر می رسید که میکروب هایی این فرآیند را به عنوان راهی برای حفظ تعادل میکروبیوم ایجاد می نمایند.

چیو شرح داد: این یافته به ما می گوید که این اعصاب نه تنها با التهاب حاد، بلکه در همان آغاز نیز تحریک می شوند. به نظر می رسد وجود میکروب های عادی روده در اطراف، این اعصاب را قلقلک می دهد و باعث می گردد جام یاخته ها مخاط آزاد نمایند.

یکی از مفاهیم قانع نماینده از این یافته ها این است که سرکوب سیستمیک پاسخ درد بدن به طور بالقوه می تواند اثرات مضری بر این مکانیسم محافظتی داشته باشد. هنگامی که محققان به موش هایی که مهندسی شده بودند تا فاقد نورون های درد در روده یا فاقد گیرنده های CGRP باشند، نگاه کردند، آسیب های التهابی بیشتری را مشاهده کردند.

چیو می گوید: در افراد مبتلا به التهاب روده، درد یکی از علائم اصلی است، بنابراین ممکن است فکر کنید که ما می خواهیم درد را درمان کنیم و آن را مسدود کنیم تا رنج را کاهش دهیم. اما بخشی از این سیگنال درد می تواند مستقیماً به عنوان یک رفلکس عصبی محافظت ایجاد کند که سؤالات مهمی را در خصوص چگونگی مدیریت دقیق درد به گونه ای که منجر به آسیب های دیگر نگردد، ایجاد می نماید.

دومین مطالعه به وسیله دانشمندان مرکز ویل کرنل مدیسن(Weill Cornell Medicine) گزارش داد که یک عملکرد محافظتی نو در نورون های حس نماینده درد روده پیدا نموده است. این تحقیق بر روی اعصاب روده با نوع خاصی از گیرنده به نام TRPV1 متمرکز بود.

هنگامی که گیرنده های TRPV1 روی نورون های روده تحریک می شوند، مغز با ایجاد نوعی درد شبیه به سوزش معده واکنش نشان می دهد که هرکسی که بیماری التهابی روده دارد با آن آشنا است. با این حال محققان دریافتند که خاموش کردن کامل گیرنده های TRPV1 در موش ها منجر به افزایش التهاب روده می گردد.

بنابراین واضح بود که این واکنش اعصاب حس نماینده درد چیزی بیش از گزارش دادن احساسات به مغز انجام است. آنالیز های بیشتر روی موش ها نشان داد که افزایش آسیب التهابی در حیواناتی که TRPV1 در آنها مسدود شده با تغییرات قابل توجهی در جمعیت باکتری های روده مرتبط است.

سپس تعیین شد که نورون های بیان نماینده TRPV1 روده، مولکولی به نام ماده P ترشح می نمایند و آن مولکول تعادل سالم باکتری ها را در روده افزایش می دهد. اثرات منفی روی باکتری های روده هنگام مسدود کردن TRPV-1 در موش ها را می توان با دادن مستقیم ماده P به حیوانات معکوس کرد.

این تحقیق نشان داد که بعضی از باکتری ها می توانند مستقیماً ترشح ماده P را از اعصاب روده فعال نمایند.

هر دوی این مطالعات مجموعه ای از سؤالات نو را در خصوص نقش نورون های روده در بیماری های التهابی ایجاد نموده اند. برای مثال، آیا درمان های ضد التهابی آینده می توانند این مکانیسم های عصبی روده را هدف قرار دهند؟

به گفته دیوید آرتیس نویسنده ارشد مطالعه دوم، این یافته های نو طرز فکر ما را در خصوص بیماری های التهابی تغییر می دهند.

آرتیس می گوید: بسیاری از داروهای ضدالتهاب فعلی فقط در بعضی از بیماران کار می نمایند و شرکت های داروسازی واقعاً علت آن را نمی دانند. شاید به این علت باشد که وقتی نوبت به التهاب مزمن می رسد، ما فقط بخشی از تصویر را می بینیم و اکنون بقیه این تصویر از جمله نقش سیستم عصبی آغاز به ظهور نموده است.

این دو مطالعه در مجله Cell منتشر شده است.